門診裡，這半年來我最常被問的一句話是：「陳醫師，現在有那個針了，我是不是就不用開刀了？」
問這句話的人，通常已經打了半年、一年。有些人瘦得很漂亮；有些人打到第三個月就停了；也有些人打了、瘦了、停了、又胖回來，然後很小聲地問我：「是不是我不夠努力？」
九月初我在多倫多參加 IFSO 世界減重暨代謝手術大會。第一天早上的兩堂課，剛好把這個問題從頭到尾攤開來講了一遍。我想把聽到的東西，用大家聽得懂的話說一次。
先講結論：這從來就不是一道二選一的題目。
第一件事：不管用哪一種方法，每個人的反應都差非常多
波士頓的 Lee Kaplan 教授開場就放了一張圖，四個分佈並排：低醣飲食、減重針猛健樂（tirzepatide）、十二指腸內襯裝置、胃繞道手術。
圖一｜同一種治療，每個人的反應差距非常大（右上為猛健樂 tirzepatide 15 毫克／週）。（2026 IFSO 多倫多大會，Lee M. Kaplan 教授講題投影片）
你會發現每一張圖都很「胖」——同樣是低醣飲食，有人只掉 2%，有人掉了 30% 以上；同樣打猛健樂（tirzepatide），有人接近手術的效果，有人幾乎沒動；就算是胃繞道，也有一條 0 到 15% 的尾巴。
同一種治療用在不同的人身上，結果可以差到十倍。這不是誰比較努力的問題，這是生物學。Kaplan 教授說了一句我很喜歡的話：肥胖不只是「一種」病。
第二件事：對藥沒效，不代表對刀沒效
這是我這兩堂課裡，覺得最該讓病人知道的一句話。
為什麼會這樣？因為藥和刀根本不是在做同一件事。
我們的腸子在吃完飯之後本來就會分泌一種叫 GLP-1 的荷爾蒙，開完刀以後這個分泌會大幅上升——所以很多人（包括不少醫療人員）以為「手術會瘦，就是因為術後 GLP-1 變多了」。這是一個非常普遍的誤解。
研究把術後升高的 GLP-1 訊號整個擋掉，結果體重下降完全沒受影響，吃的量也沒變（Ye 2014 的動物實驗、Kittah 2020 的人體試驗）；只有血糖那條線會受影響（Salehi 2011）。換句話說，術後的 GLP-1 是在管血糖，不是在管體重。
多倫多的 Daniel Drucker 教授——他就是四十年前發現 GLP-1 的那位——在討論時講得更白：我們自己腸子分泌的 GLP-1，一兩分鐘就被分解掉了；打針給的血中濃度，遠遠高於開完刀之後的濃度。藥物是把濃度拉高而且撐住，還要能進到腦子裡去作用（這也是為什麼週纖達（semaglutide）的減重效果大約是善纖達（liraglutide）的兩倍，差別就在進不進得了腦；Gabery 2020）。而手術靠的是另一套我們到現在都還沒完全搞懂的機轉。
兩條不同的路，所以會得到這樣的結果：
圖二｜術前有沒有用過 GLP-1 藥物，開完刀後 12、24、36 個月的減重幾乎完全重疊。（2026 IFSO 多倫多大會，Carel le Roux 教授講題投影片，資料出自 Poljo 2025）
這是 2025 年的研究：術前有沒有用過 GLP-1 藥物，開完刀後 12、24、36 個月的總減重幾乎完全重疊（Poljo 2025）。另外好幾份大型資料也是同樣的結論（Holler 2026、AbuHasan 2025）。
這裡有一個很多人會誤讀的地方，順便講清楚。2025 年《JAMA Surgery》有一篇研究說：術前打過胰妥讚／週纖達（semaglutide）的人，「從開刀那天算起」一年減了 21%，沒打過的減 26%——看起來好像打過藥的人開刀效果比較差。但如果把術前打針的那段時間（平均 24 週）也算進去，兩組的總減重其實一樣（Mathur 2025）。
所以，從哪一天開始算，決定了你會得到什麼結論。我自己的看法很明確：先用藥、後開刀的病人，體重的基準點應該用「還沒開始用藥之前」的體重，而不是開刀當天的體重。這件事聽起來很技術，但它會直接影響我們怎麼判斷一個人到底有沒有成功。
結論就一句：用藥沒瘦，不該變成你不能開刀的理由，更不該變成你覺得自己失敗的理由。
第三件事：開完刀之後，藥還是幫得上忙
反過來也一樣成立。英國的 Alex Miras 教授整理了四個隨機分派試驗，對象都是「開完刀但效果不夠好」的病人。
加胰妥善（liraglutide）1.8 毫克，糖化血色素多降 1.1 個百分點、體重再多掉約 6%（GRAVITAS）；加善纖達（liraglutide）3 毫克，半年多掉 8.8%，安慰劑組只掉 0.5%（BARI-OPTIMISE）；加週纖達（semaglutide）2.4 毫克，68 週掉了接近 20%，安慰劑組還微胖了 0.5%（BariSTEP）。
更值得注意的是澳洲那個試驗（Brown 2025）：加藥之後體重只多掉 4.4%，聽起來不怎麼樣——但這群病人的整體健康感受、疼痛、情緒安適和體力，都改善得比安慰劑組明顯。Miras 教授說了一句話我記了下來：這類「體重以外」的指標，可能開始比體重本身更有意義。
還有一個對台灣自費病人特別實際的觀察，來自都柏林的 Carel le Roux 教授：開完刀之後再加藥，不見得需要把劑量推到最大，用「能達到目標的最低有效劑量」就好。這對藥費和副作用都是好消息。
第四件事：藥真正的問題不是效果，是撐不撐得住
le Roux 教授放了一張美國的真實世界資料：四千多位沒有糖尿病的商業保險成人，用滿一年的比例——胰妥讚（semaglutide，糖尿病劑型）大約 45%、週纖達（semaglutide 2.4 毫克，減重劑型）大約 33%、善纖達（liraglutide 3.0 毫克）只有 15%；一半以上的人在六個月內就停藥了（Gleason 2024）。理由不外乎副作用、太貴，或是覺得沒有想像中有效。
那停藥之後呢？也不是每個人都會胖回去。SURMOUNT-4 試驗讓大家先打猛健樂（tirzepatide）減重，然後一半的人換成安慰劑——一年之後，停藥那組仍然有 46.2% 的人維持了 10% 以上的體重下降，25.9% 維持 15% 以上（Aronne 2024）。還是那句話：每個人都不一樣。
順帶一提，很多人問我「有沒有辦法先驗基因，知道我適合吃藥還是適合開刀」。2025 年一份橫跨九個生物資料庫、將近一萬一千人的研究給的答案是：目前的基因分數，預測力非常有限（German 2025）。都 2026 年了，我們有基因體、有代謝體、還有 AI，在門診還是做不到精準預測。
第五件事：把時間拉到五年，手術還是那個最耐久的答案
哈佛 Mass General Brigham 團隊用美國的 Epic Cosmos 資料庫，比較了 379,858 位有第二型糖尿病、BMI 35 以上的成人，一邊是開刀、一邊是用腸泌素藥物，追蹤五年：
圖三｜五年追蹤，手術組在腎臟、眼睛、心血管與死亡率上全面較低。（2026 IFSO 多倫多大會，Mass General Brigham／Harvard Medical School 口頭報告，尚未正式發表）
腎病變風險降 45%、視網膜病變降 40%、重大心血管事件降 22%、全因死亡降 39%；一年的體重下降是 25.4% 對 6.4%。
但我要誠實地把另一半講完：這個優勢在對上猛健樂（tirzepatide）的時候明顯縮小了。全因死亡的差距變成統計上沒有意義；而一年後糖化血色素降到 6.5% 以下的比例，猛健樂組（79.5%）甚至比手術組（76.7%）還高一點。
而且在這個資料庫裡，用藥那組的中位治療時間只有大約 123 天，只有五分之一的人撐滿一年。所以這張圖與其說是在比「藥 vs 刀」，不如說是在比「在真實世界裡，有多少人真的能一直用下去」。
Drucker 教授被問到「減重手術的未來是什麼」的時候，是這樣回答的：只要 GLP-1 藥物的價格、取得和持續使用沒有明顯改善，手術永遠會是重要的選項。會改變的是順序，不是存廢。他甚至說，減重外科醫師其實可以這樣講：搭配 GLP-1 藥物，我可以幫更多病人開刀，而且拿到更好的結果。
那我自己怎麼看？
坐在台下，我有一些想法。
台上的 Carel le Roux 教授提到，以往手術大概只覆蓋減重手術百分之一的人口，在藥物出現以後，藥物現在覆蓋到大約一成的肥胖人口，雖然這些與減重手術的患者部分重疊，導致減重手術的數量下降，然而用藥的人裡面，大約有兩成是沒有反應的。這群人的數量，比十年前整個減重手術的量還要多一倍以上——他們正在停藥、正在自責，而且大部分不知道還有別的路可以走。事實上，在這樣的狀況下，減重手術就是個可以考量的選項。
同樣的，也有很多開完刀效果不理想的病人，不知道現在有藥可以幫忙。也就是說，藥物的出現，將會補足這樣的空缺，讓減重照護變得更加完整。
至於什麼時候該加藥，這幾年的標準一直在往前移：以前是體重卡住了才給，現在是覺得不夠就可以給，未來大概會走向個人化。但我認為真正的重點從來不是「術後多久」，而是「長期」跟「復胖」這兩件事。
也因為這樣的聯合治療，所以同時用藥又開刀的病人，臨床上其實愈來愈多，但目前這些臨床報告還不多，因此把這群人的資料，尤其是台灣的患者的狀況整理出來，看看是這樣的聯合治療是不是跟文獻上的一樣，會不會增加患者的不舒服。這是一個該補的洞，我們團隊會盡快去補。
最後
回到門診那句話。有了針，還需要開刀嗎？
我的回答是：這兩件事從來不是在搶同一個位子。藥物讓更多人願意踏出第一步，手術讓效果撐得更久；對一個沒效，不代表對另一個也沒效。真正該被淘汰的，是「你就是不夠努力」這句話。
一種治療對你沒效，不是你的失敗，是那個治療不適合你。
減重從來不是一場短跑比賽，而是一場馬拉松式的長期醫病合作。
📎 參考文獻（據 PubMed 逐篇查證）
- Kaplan LM. Metabolic/bariatric surgery and GLP-1 receptor agonists: redundant or complementary? XXIX IFSO World Congress, Toronto, 2026-09-02.（會議演講）
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- Kittah E, Camilleri M, Jensen MD, et al. A pilot study examining the effects of GLP-1 receptor blockade using exendin-(9,39) on gastric emptying and caloric intake in subjects with and without bariatric surgery. Metab Syndr Relat Disord. 2020;18(9):406-412. PMID 32833560
- Salehi M, Prigeon RL, D'Alessio DA. Gastric bypass surgery enhances glucagon-like peptide 1-stimulated postprandial insulin secretion in humans. Diabetes. 2011;60(9):2308-2314. PMID 21868791
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